Работа Елены Столбоушкиной вознаграждена стипендией L’Oreal– Unesco «Для женщин в науке» 2016 года

08.12.2016

Как регулируется скорость синтеза белков в клетках? Как белки влияют на старт синтеза белков на рибосоме (инициацию трансляции)? Много лет на эти вопросы ищут ответы в Институте белка РАН.

Одну из таких тем ведет научный сотрудник Лаборатории структурных исследований аппарата трансляции кандидат биологических наук Елена Столбоушкина. Её работа посвящена изучению структуры и механизма работы фактора инициации трансляции e/aIF2. Это крупный белковый фактор, который запускает и контролирует синтез любого белка в клетках, в том числе в нейронах. Елене вместе с коллегами удалось впервые расшифровать структуру e/aIF2, и пока она остается единственной известной учёным структурой полноразмерного фактора инициации трансляции 2 эукариотического типа. Одновременно были получены структуры комплексов фактора e/aIF2 с различными лигандами (инициаторная тРНК, нерасщепляемые аналоги ГТФ и ГДФ), с которыми фактор реализует свои функции в клетке. В результате впервые описана общая организация всей трехсубъединичной молекулы e/aIF2, показаны конформационные переходы, происходящие в рабочем цикле самой крупной ГТФ-связывающей субъединицы e/aIF2. Стало понятно, что для спонтанного гидролиза ГТФ необходимо, чтобы нуклеотид-связывающий карман e/aIF2 оставался «открытым» на протяжении всего цикла работы, а специфичность взаимодействия e/aIF2 с инициаторной тРНК определяется в первую очередь её акцепторным черешком и Т-шпилькой.

Результаты исследования Елены имеют не только фундаментальное значение, но могут найти практическое применение в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями, поскольку имеются данные о корреляции между уровнем содержания фосфорилированного фактора e/aIF2 в клетках и гиперэкспрессией гена белка ApoE4, известного как основной фактор риска развития болезни Альцгеймера. Изменение активности e/aIF2 может оказаться потенциально важным при терапии болезни Альцгеймера.

Работа Елены отмечена стипендией L’Oreal– Unesco «Для женщин в науке» 2016 года.

Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Как регулируется скорость синтеза белков в клетках? Как белки влияют на старт синтеза белков на рибосоме (инициацию трансляции)? Много лет на эти вопросы ищут ответы в Институте белка РАН.

Одну из таких тем ведет научный сотрудник Лаборатории структурных исследований аппарата трансляции кандидат биологических наук Елена Столбоушкина. Её работа посвящена изучению структуры и механизма работы фактора инициации трансляции e/aIF2. Это крупный белковый фактор, который запускает и контролирует синтез любого белка в клетках, в том числе в нейронах. Елене вместе с коллегами удалось впервые расшифровать структуру e/aIF2, и пока она остается единственной известной учёным структурой полноразмерного фактора инициации трансляции 2 эукариотического типа. Одновременно были получены структуры комплексов фактора e/aIF2 с различными лигандами (инициаторная тРНК, нерасщепляемые аналоги ГТФ и ГДФ), с которыми фактор реализует свои функции в клетке. В результате впервые описана общая организация всей трехсубъединичной молекулы e/aIF2, показаны конформационные переходы, происходящие в рабочем цикле самой крупной ГТФ-связывающей субъединицы e/aIF2. Стало понятно, что для спонтанного гидролиза ГТФ необходимо, чтобы нуклеотид-связывающий карман e/aIF2 оставался «открытым» на протяжении всего цикла работы, а специфичность взаимодействия e/aIF2 с инициаторной тРНК определяется в первую очередь её акцепторным черешком и Т-шпилькой.

Результаты исследования Елены имеют не только фундаментальное значение, но могут найти практическое применение в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями, поскольку имеются данные о корреляции между уровнем содержания фосфорилированного фактора e/aIF2 в клетках и гиперэкспрессией гена белка ApoE4, известного как основной фактор риска развития болезни Альцгеймера. Изменение активности e/aIF2 может оказаться потенциально важным при терапии болезни Альцгеймера.

Работа Елены отмечена стипендией L’Oreal– Unesco «Для женщин в науке» 2016 года.

[summary] => [format] => full_html [safe_value] =>

Как регулируется скорость синтеза белков в клетках? Как белки влияют на старт синтеза белков на рибосоме (инициацию трансляции)? Много лет на эти вопросы ищут ответы в Институте белка РАН.

Одну из таких тем ведет научный сотрудник Лаборатории структурных исследований аппарата трансляции кандидат биологических наук Елена Столбоушкина. Её работа посвящена изучению структуры и механизма работы фактора инициации трансляции e/aIF2. Это крупный белковый фактор, который запускает и контролирует синтез любого белка в клетках, в том числе в нейронах. Елене вместе с коллегами удалось впервые расшифровать структуру e/aIF2, и пока она остается единственной известной учёным структурой полноразмерного фактора инициации трансляции 2 эукариотического типа. Одновременно были получены структуры комплексов фактора e/aIF2 с различными лигандами (инициаторная тРНК, нерасщепляемые аналоги ГТФ и ГДФ), с которыми фактор реализует свои функции в клетке. В результате впервые описана общая организация всей трехсубъединичной молекулы e/aIF2, показаны конформационные переходы, происходящие в рабочем цикле самой крупной ГТФ-связывающей субъединицы e/aIF2. Стало понятно, что для спонтанного гидролиза ГТФ необходимо, чтобы нуклеотид-связывающий карман e/aIF2 оставался «открытым» на протяжении всего цикла работы, а специфичность взаимодействия e/aIF2 с инициаторной тРНК определяется в первую очередь её акцепторным черешком и Т-шпилькой.

Результаты исследования Елены имеют не только фундаментальное значение, но могут найти практическое применение в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями, поскольку имеются данные о корреляции между уровнем содержания фосфорилированного фактора e/aIF2 в клетках и гиперэкспрессией гена белка ApoE4, известного как основной фактор риска развития болезни Альцгеймера. Изменение активности e/aIF2 может оказаться потенциально важным при терапии болезни Альцгеймера.

Работа Елены отмечена стипендией L’Oreal– Unesco «Для женщин в науке» 2016 года.

[safe_summary] => ) ) )